Después de casi treinta años, hay un antiviral oral nuevo para el herpes que se hace resistente

Tengo en la cabeza la imagen de alguien a quien conozco, una persona que hace algunos años atravesó un tratamiento oncológico y que, en medio de ese trance, terminó sumando un problema que parecía menor y se volvió un calvario: lesiones de herpes que no cerraban, médico tras médico, pastilla tras pastilla, mientras el cuerpo ya estaba ocupado en otra batalla mucho más grande. Cuando le contaron que el herpes era tratable con aciclovir, la respuesta fue el alivio; cuando le dijeron que el suyo no respondía al aciclovir, la respuesta fue el desconcierto. Esa escena, multiplicada por miles en silencio, es la que ayuda a entender por qué la noticia que llegó desde Estados Unidos el 9 de octubre no es una más en la gacetilla farmacológica, sino una que llevaba casi treinta años esperándose.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos, la FDA por su sigla en inglés, aprobó el pritelivir, un antiviral oral que se venderá bajo el nombre comercial HOVILPRI y que está indicado para adultos con las defensas comprometidas cuyas lesiones mucocutáneas por herpes simple no cedieron ante el aciclovir, el valaciclovir ni el famciclovir, los tres fármacos de primera línea que se usan desde hace décadas. Para ese grupo reducido pero muy concreto, las únicas opciones disponibles hasta ahora eran el foscarnet y el cidofovir, dos medicamentos que se administran por vía intravenosa en el hospital y que arrastran toxicidad renal importante, de modo que cada ciclo se convierte en un cálculo de costos clínicos. Cuando un virus se vuelve resistente a todos los comprimidos y las únicas salidas son esas dos, la conversación médica cambia mucho.

Una llave distinta para una cerradura conocida

Lo que hace especial al pritelivir no es solo estar disponible en comprimidos, sino que ataca al virus desde un ángulo que los antivirales clásicos no usan. Los medicamentos habituales dependen de una enzima del propio herpes para activarse y recién entonces frenan la copia del material genético viral; el pritelivir, en cambio, va directo contra un complejo de proteínas llamado helicasa-primasa, que el virus necesita para poder replicarse. Esa diferencia, que puede sonar técnica, es la razón por la cual el fármaco conserva su efecto incluso en cepas que se volvieron resistentes a todo lo anterior: literalmente va a buscar al virus por donde los demás no iban.

La FDA no solo aprobó el medicamento, sino que lo reconoció de forma simultánea con las tres designaciones que reserva para casos de necesidad médica grave sin respuesta adecuada: Fast Track, Breakthrough Therapy y Priority Review. Según la documentación de la compañía, es la primera vez que un antiviral contra el herpes simple recibe las tres categorías a la vez en una misma decisión, una señal de que el regulador entendió la novedad.

Qué se vio en el estudio que respaldó la aprobación

• Participaron 101 adultos inmunocomprometidos con infecciones por herpes simple resistentes o refractarias, dentro del ensayo de fase 3 PRIOH-1 Parte C.
• El 62,7 por ciento de los pacientes tratados con pritelivir logró la cicatrización completa de las lesiones en 28 días, frente al 34 por ciento del grupo que recibió las alternativas disponibles: casi el doble de respuesta.
• El fármaco fue desarrollado originalmente por AiCuris, una farmacéutica alemana, cuyo material regulatorio fue el que llegó a la FDA para pedir la autorización.

El pritelivir no es para todo el mundo, y vale la pena aclararlo: está pensado para un subgrupo muy específico de pacientes adultos con el sistema inmune debilitado, entre ellos personas trasplantadas, personas que viven con VIH y quienes están atravesando tratamientos oncológicos, en quienes el virus se volvió resistente a los antivirales orales convencionales. Para la enorme mayoría de la población, incluidos quienes tienen episodios recurrentes de herpes con defensas normales, el esquema clásico con aciclovir, valaciclovir o famciclovir sigue siendo la herramienta adecuada y la nueva droga no reemplaza nada de eso.

Dicho todo lo anterior, vuelvo a la escena con la que arranqué, porque me parece que es la forma más honesta de cerrar. No conozco a nadie que haya muerto por una lesión de herpes resistente a los antivirales, pero sí conozco la cara que se le queda a alguien cuando le explican que el virus que supuestamente se controlaba con una pastilla ahora no responde, y que lo que viene es internación, suero por vía venosa y controles de riñón. Para esa persona, y para los miles en situaciones parecidas que no salen en los titulares, que aparezca un comprimido con un mecanismo distinto, avalado por la FDA y respaldado por datos de fase 3, no es una promesa de marketing: es la diferencia entre pasar semanas en un hospital o atravesar el mismo trance en casa. Es algo, por fin, distinto.